导致前列腺炎的原因是什么？

　　(3)已改变的免疫状态的其他特性：前列腺感染被认为是男性不育致命的因素。Huleihel M等人最近研究**性和有生殖系感染史的不育男性精浆中细胞因子和细胞因子受体的水平。该研究检测中IL-1、IL-6、INF-α及其受体水平。这些因子主要由巨噬细胞针对外来抗原反应而产生，作为免疫球蛋白被激活的结果，出现于慢性炎症反应中。这些免疫反应可以由可溶性细胞因子受体(包括TNF受体和IL-2受体拮抗剂)控制。作者未检测出IL-1、IL-6和TNFα水平的变化。然而检测TNFα-1受体和IL-1受体拮抗剂时发现在有感染史患者中TNF-1受体出现率降低，而IL-1受体拮抗剂浓度却明显升高。可溶性TNF-1受体往往在免疫反应中升高，这就可以认为前列腺炎是一个改变了的免疫反应过程。别的研究发现在少精症不育患者的和前列腺液中IL-8明显升高。

　　(4)自体免疫反应：通过研究发现存在有抗前列腺抗原抗体，可能被认为是一个证据，表明非细菌性前列腺炎为一种自体免疫性疾病。研究发现在BPH患者的前列腺组织的确存在有前列腺特异性抗原(PSA)抗体。

　　(5)动物模型：1984年，Pacheco-Rupil通过给Winstar大鼠回输30天前已被前列腺抽提物免疫的大鼠的脾脏细胞。证实了在前列腺炎的发展过程中，T淋巴细胞是必需的。接着的研究证实前列腺炎并非通过针对前列腺提取物的抗体免疫所始动的。用同样的模型，发现在炎症反应的过程中，存在着肥大细胞的激活和脱颗粒。在Winstar大鼠身上自发性前列腺炎中发现，前列腺神经纤维密度、肥大细胞密度和炎症反应随着年龄增加，而且邻近肥大细胞的神经纤维脱颗粒现象特别明显，而当肥大细胞远离神经纤维时，这种现象并未发生，这种现象提示神经免疫调节的过程。

　　PSA是一种组织特异性抗原，组织特异抗原和胸腺T淋巴细胞之间的相互作用主要是由于相关克隆的缺失或无反应。利用这一概念，Tagneli等分别在出生时，出生后生存3天，出生后生存7天，切除小鼠胸腺。只有那些出生后3天被切除胸腺的大鼠发生前列腺炎。而且这些相应的小鼠产生抗前列腺的IgG抗体。所以，最初免疫过程是由T淋巴细胞介导，并继以抗体的产生。进一步研究发现给这些出生后3天的小鼠回输正常成年小鼠的CD4+T脾脏细胞，能预防前列腺炎的发生。但青春期雄性鼠的脾脏细胞无此作用。

　　(6)免疫因素对治疗的影响：利用形成自体免疫反应相识的动物模型，技术和雄激素能成功地用于反复性前列腺炎模型(Lewis大鼠)以减轻炎症反应的程度。

　　由于肥大细胞的颗粒和组胺的释放在前列腺炎发病中的作用已被注意到，可以在治疗中使用少许的精组胺制剂(hydrosysin)。